有效地的策略拒绝不吃更加较少的食物，自燃更好的卡路里--或者理想情况下，两者兼而有之。但是，对于9000多万患上的美国人来说，不道德转变很难构建，或者效果过于，这就是为什么科学家们长期以来仍然在找寻需要协助人们节食的药物。肥胖症不会造成从癌症到等多种疾病。

然而，到目前为止，有效地、长久的化疗方法仍然没能奏效。在Cell杂志上公开发表的一篇新的报告中，JeffreyM.Friedman实验室的研究人员明确提出了一条找寻外用体重增加药物的新途径。

他们与普林斯顿大学的一个研究小组合作，找到一组先前被证明可以调节饥饿的脑细胞也可以掌控能量消耗。由于我们的体重既各不相同我们消耗的卡路里，也各不相同我们消耗的能量，这些找到可能会造成一种新型减肥药，它在能量方程式的两边都起起到。

能量输出，能量输入到目前为止，大多数体重增加研究都集中于在掌控我们不吃多少的生物学机制上。然而，掌控我们卡路里摄取的神经电路并没使抗体重增加药物取得普遍的顺利。因此，Friedman实验室的博士后研究员MarcSchneebergerPané发动了一个项目，研究我们自燃能量的过程。

哺乳动物如老鼠和人类在方面消耗能量，而产生热量是其中最重要的。当环境温度下降时，我们自燃更好的燃料来保持稳定的体温；当太阳照亮时，我们自燃得较少。我们甚至享有一种类似形式的脂肪组织，称作褐色脂肪，可以必要自燃产生热量。科学家们告诉，大脑下丘脑区域的一些对温度脆弱的神经元群在调节热量产生和能量消耗方面充分发挥着起到。

但他们并不确切这些神经元是如何充分发挥其影响的，也不告诉下丘脑外的其他细胞否有可能充分发挥类似于的起到。双重任务SchneebergerPane和他的同事们，还包括研究生LucaParolari，开始绘制由环境温度增高转录的大脑区域。他们用于一种先进设备的三维光学技术，即洛克菲勒研发的iDISCO，来扫瞄曝露在高温下的老鼠的大脑，找寻神经元活动的迹象。

不出所料，研究小组仔细观察到了下丘脑的活动。但他们也找到脑干中腹中缝核(腹中缝核是脑干的一部分，被称作中缝核)的一组特定神经元的活动，令其研究人员吃惊的是，这些神经元刚好与两年前实验室找到的对掌控饥饿感至关重要的神经元完全相同。

我们的新发现指出，这些神经元通过部分重合的电路机制调节食物摄取和能量消耗，从而调节能量均衡，普林斯顿大学研究小组负责人AlexanderR.Nectow说道。这些细胞之前被实验室称作饥饿神经元，它们有可能同时调节饥饿和能量消耗，这减少了它们有可能沦为掌控体重的有力杠杆的可能性。我们十分激动，SchneebergerPane回想道，他和他的同事们将这些多才多艺的神经元视作体重增加研究的一个新领域。研究人员用于简单的生物化学技术交错地关上和重开这些对温度脆弱的脑干神经元。

与此同时，诱导神经元减少了热量的产生--而且，正如科学家之前所展出的，这也使动物不那么饥饿。较少不吃多火烧但是通过自燃棕色脂肪产生热量并不是消耗能量的唯一方式。身体活动也能自燃卡路里，所有保持身体活力的基本任务：排便、消化食物等等都必须能量。因此，研究人员将老鼠放到装有传感器的类似笼子里，以追踪它们的运动，并测量它们产生了多少二氧化碳，消耗了多少食物、水和氧气。

目的是仔细观察中缝腹比对温度脆弱的饥饿神经元否不仅可以通过调节温度来掌控能量消耗，还可以通过其他方式来掌控能量消耗。

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